前列腺被描述为最有可能与60岁以上男性的某种疾病有关的身体器官。该陈述描述了BPH作为一种疾病的任何组织学证据，这当然值得商榷，但没有人认为BPH是一种极为常见的临床实体。

随着增生过程增加前列腺的体积，尿道腔被压缩，导致出口阻塞。扩大的中叶可能比相似量级的外侧叶增生引起相对更严重的症状，因为它可以充当膀胱，其中膀胱压力增加实际上可能导致进一步阻塞。侧叶的膀胱内延伸可以以类似的方式起作用。

然而，多年来已知单独的前列腺大小不是尿出口阻塞的存在或程度的可靠或准确的预测因子。几种纯粹阻塞性治疗的失败，例如前列腺球囊扩张，以及α-肾上腺素能阻滞剂的明显成功，最终导致BPH描述为同时具有动态（神经源性）和机械性（阻塞性）成分。

因此，在发生机械性阻塞的同时，存在涉及基质前列腺组织和膀胱的动态成分，其通常比引起的前列腺的简单机械阻塞引起泌尿症状更显着。机械和动力这两种机制的精确相互作用尚不清楚。

当膀胱试图通过阻塞的前列腺封闭的出口排空时，打开膀胱颈所需的膀胱内压力增加。膀胱最初能够在需要时产生更高的暂时性排尿压力，但随着时间的推移会失去肌肉张力。

分离的肌肉束响应于需要更高的膀胱内压力以克服增加的排尿阻力而发生肥大，并且通常伴随膀胱小梁。这些肥大的束之间的空间趋向于变薄，具有较少的功能性肌肉。最终，这可以发展到膀胱变得几乎无功能的程度。

膀胱小梁通常按照I-IV的等级进行分级。当在膀胱镜检查图像上看时，它是任何膀胱出口梗阻（例如，BPH）的程度和持续时间的相对指标，尽管任何逼尿肌过度活跃问题都可能产生膀胱小梁，即使没有可识别的阻塞。最初的症状改变包括膀胱不稳定性增加和易怒，最终可能发展为肌肉失代偿，伴有逼尿肌收缩能力的永久性丧失。

证据表明，阻塞导致膀胱平滑肌部分去神经支配，导致进一步的膀胱过敏和不自主的逼尿肌收缩。幸运的是，大多数这些过度活跃症状会随着时间的推移而消除前列腺梗阻或对适当药物的反应。逼尿肌随着时间的推移变得不能保持恒定的排尿压力，这导致排尿的早期终止，尿流的间歇性和较高的残余尿量，伴随着膀胱顺应性的丧失。

由于逼尿肌肥大，整体膀胱质量增加，但胶原沉积也增加，最终导致失代偿，尿潴留和逼尿肌收缩能力的永久丧失。