尚未确定显微结肠炎的明确病因，但现在的证据表明，药物摄入可能引发受影响个体结肠中的潜在炎症因子，而其他可能会加剧特发性显微镜结肠炎患者的腹泻。虽然许多药物，无论是单独使用还是联合使用，都可能导致腹泻作为不良反应，但非甾体类抗炎药（NSAIDs）显示出增加胶原性结肠炎（CC）风险的强烈趋势（P  = 0.057），并且再次受到挑战显示导致CC复发。

抗抑郁药如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）作为一组会增加CC的风险，但在这类药物中，单独使用舍曲林可显着增加淋巴细胞性结肠炎（LC）的风险。有关大量其他药物的轶事报告与微观colitides的发病有关。其中，雷尼替丁（通过再激发证实），阿司匹林，阿卡波糖，噻氯匹定和质子泵抑制剂具有因果关系的高水平证据，而氟他胺，辛伐他汀，卡马西平和赖诺普利具有中等水平的证据。

请注意以下事项：

一些患者在疾病过程中的不同时间点具有与CC和LC一致的组织学发现。这提出了这些可能是相同医学状况的不同表现或沿着连续体的不同点的可能性。

许多病例报告描述了患有先前存在的假定自身免疫疾病的患者，例如乳糜泻，牛皮癣和类风湿性关节炎，他们随后被诊断患有显微镜结肠炎。被诊断患有LC的患者也患有葡萄膜炎，特发性肺纤维化，青少年糖尿病，恶性贫血，自身免疫性甲状腺疾病和特发性血小板减少性紫癜。大约三分之一的乳糜泻患者具有与显微镜结肠炎一致的组织学发现。因此，在诊断患有乳糜泻的患者中应考虑显微镜结肠炎，这些患者腹泻不能对无麸质饮食产生反应。然而，从饮食中去除谷蛋白在没有乳糜泻的情况下治疗显微镜结肠炎是无效的。

在少数病例中同时或依次诊断显微结肠炎和炎性肠病（克罗恩病或溃疡性结肠炎），其中任一诊断在另一个之前。这两种情况可能具有相似的组织学特征，使得它们之间的区别变得困难。

对于因空肠弯曲杆菌感染导致腹泻的抗生素治疗无效的患者，诊断出LC 。理论上，感染可能刺激了导致LC的自身免疫反应。

一些LC患者的肥大细胞增加可能表明脱颗粒产物可以作为炎症细胞的化学引诱物。

尽管只有14％的LC患者在确诊时会积极吸烟，但23％的患者是前吸烟者，这表明吸烟实际上可能对LC的发展具有保护作用。通过诱导型一氧化氮合酶（iNOS）过量产生一氧化氮可能通过产生过氧亚硝酸盐而导致细胞毒性，过氧亚硝酸盐是在一氧化氮与超氧化物反应时形成的。皮质类固醇抑制某些细胞中的iNOS生物合成，并且该酶的新型抑制剂可能在LC和其他形式的结肠炎的管理中具有未来的作用。一氧化氮扩散到细胞中并通过引起硝化反应诱导炎性细胞损伤。CC报道了一氧化氮的产生增加。没有硝基酪氨酸染色，这是溃疡性结肠炎中常见的活动性炎症的指标，

已证实与CC相关的腹泻是由于净Na +和Cl -吸收减少，增厚的胶原层作为扩散屏障。上皮几乎完全失去吸收这些离子的能力。事实上，净氯离子通量的变化是分泌而不是吸收。

在一些CC患者中，注意到血管内皮生长因子（一种纤维化增强肽）的分泌被粘膜增加。这可能在发病机制中起作用。

在一些患有糖尿病和腹泻的患者中，已发现上皮下胶原带厚度增加的证据。然而，胶原蛋白厚度，年龄和糖尿病持续时间之间没有相关性。